前言
胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細胞、固有層、黏膜?。┑难装Y。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學特征是胃黏膜固有層以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤以及另一類以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復同時存在的一種交替過程，按組織病理學改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后者以炎性細胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)感染，其他病因還有非甾體類抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應激等。
在動物模型的制備上，急性胃炎一般數天或數周內出現，數周恢復或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時較長（十幾周至幾十周），有時在慢性胃炎基礎上出現活動期（急性期）表現，炎癥持續(xù)存在，有腸化生等癌前病變風險。
2005年，諾貝爾生理學或醫(yī)學獎共同授予了澳大利亞科學家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結果（或伴隨物），學術界持不同看法且主要傾向是認為胃炎患者胃內發(fā)現的Hp是制作標本過程中被污染的結果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗結果，明確地回答了此問題。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
藥物、乙醇、急性應激等，常引起胃黏膜以多發(fā)性糜爛為特征的急性胃炎，又稱急性胃黏膜病變。非甾體類抗炎藥如阿司匹林，通過抑制環(huán)氧酶活性、減少前列腺素合成，削弱了胃黏膜屏障；乙醇對黏膜屏障有直接的損害作用；鹽酸可抑制內源性一氧化氮生成而導致黏膜通透性增加；應激引起的全身血液重新分配可導致胃腸血流急劇減少、黏液生成減少。黏膜屏障被削弱后不能抵御胃液中氫離子向黏膜回滲以及胃蛋白酶的消化作用，引起黏膜糜爛出血。
【造模方法】：
乙醇引起的糜爛型出血性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，187~255g，造模前48小時禁食，自由飲水。無水乙醇按1ml/只給大鼠灌胃，對照組在灌乙醇前，用抗酸藥西咪替丁(H2受體阻斷劑）預處理（灌胃，0.1g/kg)或中藥預處理（灌胃）。造模1小時后，處死動物取胃組織，以潰瘍指數表示胃黏膜損傷程度：條索狀損傷長度大于1mm者，每1mm計1分，若寬度大于1mm，計分加倍。結果發(fā)現，乙醇灌胃組大鼠的潰瘍指數明顯大于西咪替丁干預組和中藥干預組。
阿司匹林鹽酸引起的糜爛型出血性胃炎模型：Sprague Dawley大鼠，雄性，140~160g，造模前24小時禁食，自由飲水。用2％阿司匹林和0.6N鹽酸按體積1 : 1混合，13ml/kg，每次間隔1.5小時，共計3次。最后一次灌胃后4小時處死動物，迅速取出全胃。首先觀察大體形態(tài)，然后取一部分動物的胃竇全層組織，生理鹽水沖洗后，10％甲醛固定，H&E染色。取另一部分動物的胃黏膜組織，稱重，勻漿，測定PGE2、NOS、促胃液素、胃蛋白酶原含量。大體可見：50％動物黏膜輕度充血，42％動物黏膜充血水腫并伴有灶狀糜爛和出血點。鏡下可見上皮細胞重度脫落變性、固有層炎性細胞重度浸潤、黏膜下層間質重度充血水腫伴炎性細胞重度浸潤。與正常組（無灌胃）相比，PGE2含量下降、NOS活性下降、促胃液索含量升高。無論是與正常組相比，還是與空白組（灌清水）相比，胃蛋白酶原含量均顯著升高。
束縛應激引起的糜爛型出血性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，180~280g，造模前24小時禁食不禁水。乙醚吸入麻醉下，用膠帶將大鼠束縛于特制的“T”型架上（切勿影響正常呼吸）。束縛期間仍然禁食，平均每小時補充1ml生理鹽水。對照組采用束縛并靜脈給予別嘌醇。6小時束縛結束。在處死大鼠之前，首先取外周血、左心室注入Evans blue。然后取出全胃，鏡下計數損傷區(qū)域的胃表面積。選取Evans blue顯色的胃組織（損傷區(qū)）做H&E染色和丙二醛測定（丙二醛是脂質過氧化反應產物，可作為評價胃黏膜損傷的指標）。結果可見：應激組大鼠胃黏膜損傷區(qū)域的表面積與全胃表面積之比，明顯大于對照組；胃黏膜層糜爛的厚度與胃黏膜層平均總厚度的比值明顯大于對照組；應激組大鼠胃黏膜組織的丙二醛水平也明顯高于對照組。
【模型特點】：
此模型胃黏膜改變以糜爛出血伴炎性細胞浸潤為特點。促胃液素和胃蛋白酶原含量升高。造模刺激僅需1~3次或數小時，病變可在幾個小時內出現，病理變化基本位于黏膜淺層，一般不超過黏膜肌層。
【模型的評估和應用】：
模型成功率100%，重復性好。適合于非Hp感染性急性胃炎的各類治療方法的觀察與研究。
參考文獻：
1.文國容，余麗梅，鄧江，等．陳香露白露膠囊對實驗性急性胃炎的作用. 貴州醫(yī)藥，2003,27 (3): 203-204
2.劉磊，李琴華，潘志華，等．聯合法致大鼠慢性萎縮性胃炎模型的建立．中國全科醫(yī)學，2010, 13(11C):3769- 3771
3.姒健敏，吳加國，曹倩，等．鼠慢性萎縮性胃炎模型的 建立及致萎縮因素探討．中華消化雜志，2001,21 (2):75-78
4.張榮光，段廣才，范清堂，等．幽門螺桿菌感染的昆明小鼠模型的建立. 中華醫(yī)學雜志，2006,86 (12):857-859
5.張敏，李強，孔古婭．三九胃泰顆粒治療實驗性大鼠急性胃炎的藥理研究．現代消化及介入診療雜志，2000, 5(4):28-32
6.張維森，張永宏，許春杏，等．C57BL/6小鼠幽門螺桿菌感染胃炎模型的復制．貴州醫(yī)藥，2013, 37 (2): 105-109
7.郭剛，王毅超，鄒全明，等．幽門螺桿菌長期感染蒙古沙鼠模型的建立．中華微生物學和免疫學雜志，2001, 21 (6):683-684
8.梅林. 胃腸病學研究的一次突破一2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎介紹．生理科學進展，2006,37(2):187-192
9.Goodwin CS, Armstrong JA, Marshall BJ. Campylobacte.r pyloridis, gastritis, and peptic ulceration. J Clin Pathol, 1986, 39 (4):353-365
10. Kayabali M, Hazar H, Gi.irsoy MA, et al. Free oxygen radicals in restraint -induced stress gastritis in the rat.Surg Today, 1994, 24 (6):530-533
